Stosuje siê ró~ne wersje tego schematu, miêdzy innymi czas reakcji prostej i reakcji z wyborem (simple vs. choice reaction time) oraz czas reakcji sygnalizowanej i niesygnalizowanej (signalled vs. unsignalled reaction time). Typowy kszta³t zmian rytmu serca w czasie sygnalizowanego czasu reakcji pokazuje rycina 4-12. Zdaniem Laceyów (Lacey i Lacey, 1974), fazowy spadek rytmu serca mo¿e byæ zarówno wskaŸnikiem uwagi skierowanej na bodziec, jak i wskaŸnikiem gotowoœci do reagowania. Jak dot¹d, nie ma jednak jasnoœci, jakie czynniki psychologiczne (zw³aszcza poznawcze) wp³ywaj¹ na g³êbokoœæ tego spadku (por. Bohlin i Kjellberg, 1979; van der Molen, Somsen i Orlebeke, 1985). Badania Jenningsa i jego wspó³pracowników pokazuj¹ (por. Jennings, van der Molen, Somsen i Terezis, 1990), ¿e deceleracja rytmu serca pog³êbia siê w miarê wyd³u¿ania siê oczekiwania na bodziec imperatywny Zainicjowanie reakcji motorycznej blokuje natomiast oddzia³ywanie nerwu b³êdnego na serce (vagal inhibition), wskutek czego nastêpuje natychmiastowe przejœcie (switch) od fazy zwalniania rytmu serca do fazy jego przyœpieszenia.
4.7
Aktywnoœæ elektryczna skóry
Istniej¹ dwie zasadnicze metody takiego pomiaru: endosomatyczna (endosomatic) i egzosomatyczna (exosomatic). Pierwszych pomiarów EDA metod¹ egzosomatyczn¹ dokonali Francuzi - Vigouroux (w roku 1879) i Fere (w roku 1879) , natomiast pomiaru EDA metod¹ endosomatyczn¹ dokona³ po raz pierwszy rosyjski badacz Tarchanoff w roku 1889 (por. Boucsein, 1992; Neumann i Blanton, 1970) .
Stosuj¹c metodê endosomatyczn¹, mierzymy potencja³ elektryczny skóry (skin potentiai), a œciœlej - ró¿nicê potencja³ów miêdzy wybranym punktem skóry a punktem odniesienia (którego potencja³ powinien byæ równy zeru). Stosuj¹c metodê egzosomatyczn¹, mierzymy opornoœæ elektryczn¹ b¹dŸ jej odwrotnoœæ, czyli przewodnoœæ elektryczn¹ skóry podczas przep³ywu przez ni¹ pr¹du z zewnêtrznego Ÿród³a. Jeœli stosuje siê sta³y pr¹d pomiarowy, skóra zachowuje siê w przybli¿eniu jak opornik (rezystor). Przedmiotem pomiaru mo¿e byæ wtedy albo tak zwana opornoœæ czynna, czyli rezystancja skóry (skin resistance), albo te¿ przewodnoœæ czynna, czyli konduktancja skóry (skin conductance). Podstawy pomiaru aktywnoœci elektrodermalnej przedstawione zosta³y w pracach P H. Venablesa i Margaret Christie (1980) oraz D. C. Fowlesa i innych (1981). W Polsce pisali na ten temat miêdzy innymi Geras (1987), Wojtaszek (1985) i Sosnowski (1993).
vsrceoEizso~omn 1 7 5
0,5 0,4 0,3 0,2 0,1
-0,1 -0,2
-0,3 -0,4 -0,5
Zmiana intensywnoœci bodŸca [db]
Wielkoœt reakcji elektrodermalnej na bodŸce dŸwigkowe ró¿nitite sig intensywnoœti¥ (w db) od pierwotnego bodŸca warunkowego
Wed³ug: Kimmel (1960, s. 70)
RYCINA 4·13
geometryczne). Dane takie traktuje siê jako dowód na istnienie ewolucyjnie ukszta³towanej podatnoœci (preparadness), sprawiaj¹cej, ¿e pewne bodŸce ³atwiej ni¿ inne mog¹ staæ siê sygna³ami bodŸców awersyjnych (por. Garda i Koelling, 1966).
4.7.6 Warunkowanie
a procesy œwiadome
Ju¿ ponad szeœædziesi¹t lat temu S. W Cook i R. E. Harris (1937) wykazali, ¿e aby wytworzyæ reakcjê warunkow¹ na jakiœ - pierwotnie neutralny - bodziec, wystarczy poinformo
waæ osobê badan¹, i¿ po tym bodŸcu bêdzie eksponowany bodziec bezwarunkowy. Podobnie, podaj¹c informacje o zaprzestaniu ekspozycji bodŸca bezwarunkowego, mo¿na spowodowaæ zmniejszenie, a nawet zanik reakcji warunkowej, aczkolwiek efekt instrukcji s³ownej nie jest w tym wypadku tak szybki i radykalny jak przy nabywaniu reakcji. Skutecznoœæ tego typu procedur, okreœlanych jako
potwierdzona zosta³a w latach nastêpnych w bardzo wielu eksperymentach lpor. Grings i Dawson, 1973).
Rola jêzyka (lub te¿, u¿ywaj¹c terminologii Paw³owa, drugiego systemu sygna³owego) zaznacza siê jeszcze wyraŸniej w wypadku ge
-60 -4Q -20 0 20 40 60
168
dem mog¹ tu byæ badania J. Brenera (1987). W przeprowadzonym przezeñ eksperymencie szczury naciska³y na dŸwigniê, aby otrzymaæ pokarm, przy czym si³a konieczna do wciœniêcia dŸwigni by³a ka¿dego kolejnego dnia podwajana. Wyniki pokaza³y, ¿e mimo wzrostu wykonywanej pracy wydatki energetyczne nie ulega³y zmianie. Efekt ten mo¿na wyjaœniæ w kategoriach selekcji ruchów. W miarê uczenia siê jakiejœ czynnoœci eliminujemy ruchy niecelowe, a tym samym - zwi¹zane z ich wykonywaniem wydatki energetyczne.
Niepewnoœæ zwi¹zana z nowoœci¹ sytuacji, czyli: "Nie wiadomo, jakim wymaganiom trzeba bêdzie sprostaæ". W ka¿dej nowej sytuacji zadaniowej obserwuje siê wzrost aktywnoœci sercowo-naczyniowej, a nastêpnie jej stopniowe obni¿anie siê. Adaptacyjne znaczenie takiej reakcji staje siê oczywiste, jeœli uœwiadomimy sobie, ¿e wszelka aktywnoœæ motoryczna powoduje natychmiastowy wzrost wydatków energetycznych, podczas gdy mobilizacja zasobów energetycznych i ich dostarczenie do tkanek wymaga czasu. W sytuacjach nowych, niepewnych, kiedy organizm ñie jest w stanie oszacowaæ wymagañ, jakim bêdzie musia³ sprostaæ, musi on zmobilizowaæ swoje mo¿liwoœci z odpowiednim wyprzedzeniem i z odpowiednim nadmiarem (mamy tu do czynienia z omawian¹ wczeœniej "nadwy¿k¹ aktywnoœci sercowo-naczyniowej"). W miarê zmniejszania siê niepewnoœci nastêpuje równie¿ obni¿anie siê aktywnoœci sercowo-naczyniowej, aby wreszcie, w sytuacjach dobrze znanych (takich jak rutynowy marsz lub bieg), osi¹gn¹æ po= ziom œciœle odpowiadaj¹cy wydatkom energetycznym ustroju. Powstaje jednak pytanie, dlaczego taki nadmierny wzrost aktywnoœci sercowo-naczyniowej pojawia siê zarówno wtedy, gdy antycypowane zachowanie wi¹¿e siê z du¿ym wysi³kiem fizycznym, jak i wtedy, gdy jest ono ma³o kosztowne energetycznie. Nale¿a³oby przyj¹æ, ¿e nasze struktury emocjonalno-motywacyjne nie s¹ w stanie ró¿nicowaæ starszych ewolucyjnie i bardziej kosztownych energetycznie (mo
B10LOGICZNE MECHANIZMU ZACHOWA